ME/CFS: Was neue Forschung jetzt zeigt und was das für Betroffene bedeutet

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Für ME/CFS gibt es erste Blutmarker, neue Gendaten und eine zehnjährige Forschungsförderung. Wie belastbar das jeweils ist, hängt an der einzelnen Studie.

Die Myalgische Enzephalomyelitis/das Chronische Fatigue-Syndrom, kurz ME/CFS, führt die WHO nach Angaben der ME/CFS Research Foundation seit 1969 als neurologische Erkrankung (ICD-10: G93.3).^[1] Trotzdem wurde jahrzehntelang kaum dazu geforscht: In Deutschland gab es bis 2020 keine staatliche Forschungsförderung, die ausdrücklich für ME/CFS bestimmt war.^[2] Das ändert sich gerade. Dieser Artikel ordnet ein, was neue Studien zeigen, wo ihre Grenzen liegen und was Menschen mit ME/CFS davon haben.

Was ME/CFS ist und wie viele Personen damit leben

Das Kernsymptom ist die Post-Exertional Malaise (PEM): Schon geringe körperliche oder geistige Anstrengung verschlechtert die Beschwerden deutlich. Dazu kommen je nach Person Muskelschwäche, Konzentrationsprobleme (oft Brain Fog genannt), starke Schmerzen, Schlafstörungen, Kreislaufprobleme und Überempfindlichkeit gegenüber Sinnesreizen.^[1]

Eine Modellierung der ME/CFS Research Foundation schätzt für 2024 rund 650.000 Erkrankte in Deutschland. Das ist eine Schätzung, keine Diagnosezahl. Die Kassenärztliche Bundesvereinigung nennt für 2023 rund 620.000 Behandlungsfälle.^[2] Vor der Pandemie lebten nach Schätzungen je nach Quelle zwischen 250.000 und 400.000 Personen mit ME/CFS in Deutschland.^[2][1]

Die Folgen sind oft schwer. Nach Angaben der Foundation können 60 bis 73 Prozent der Erkrankten nicht arbeiten, und ein Viertel kann das Haus nicht mehr verlassen.^[1] Die Lebensqualität liegt in Studien teils unter der von Menschen nach einem Schlaganfall, mit Herzinsuffizienz oder mit Krebs. Frauen sind dreimal häufiger betroffen als Männer.^[2] Diese Zahlen sprechen von Frauen und Männern. Aussagen über trans, inter und nicht binäre Personen mit ME/CFS lassen sich daraus nicht ableiten.

Long COVID als Wendepunkt

Nach einer Corona-Infektion entwickelt ein Teil der Personen mit Long COVID ein Krankheitsbild, das die Kriterien für ME/CFS erfüllt. In einer deutschen Studie mit 42 Personen, die sechs Monate nach der Infektion unter anhaltender, mittlerer bis starker Erschöpfung und Belastungsintoleranz litten, erfüllten 19 die Kanadischen Konsenskriterien.^[3] Das war eine ausgewählte Gruppe. Eine Aussage über alle mit Long COVID ist daraus nicht möglich.

Die gestiegene Aufmerksamkeit hat Geld mobilisiert. Das Bundesforschungsministerium (BMFTR) hat die Nationale Dekade gegen postinfektiöse Erkrankungen ausgerufen. Über zehn Jahre sollen ab 2026 rund 500 Millionen Euro bereitstehen, etwa 50 Millionen pro Jahr.^[4][5] Das sind Bundesmittel, keine EU-Mittel, und die Summe gilt für postinfektiöse Erkrankungen insgesamt, ME/CFS und Long COVID eingeschlossen.

Am 1. Juni 2026 folgte die erste Förderrichtlinie. Forschende in Deutschland konnten bis zum 2. September 2026 Projekte für klinische Studien zu Diagnose und Behandlung beantragen.^[6] Wie viel davon bei Menschen mit ME/CFS ankommt, lässt sich erst sagen, wenn die Projekte bewilligt sind. Zum Vergleich: In den USA lag die jährliche Förderung für ME/CFS bei etwa 17 Millionen Dollar, für Multiple Sklerose gab die Gesundheitsbehörde NIH über 100 Millionen Dollar aus.^[2]

Was die Forschung zeigt, Studie für Studie

Die folgenden Ergebnisse stammen aus ganz unterschiedlichen Studientypen. Zu jedem steht, was untersucht wurde und was offen bleibt.

Blutmarker aus dem 3D-Genom. Eine Studie im Journal of Translational Medicine untersuchte Blutproben von 47 Personen mit schwerem ME/CFS und 61 gesunden Kontrollen gleichen Alters. Sie fand 200 Marker, sogenannte Chromosomenkonformationen, also Hinweise auf die räumliche Faltung der DNA. Das daraus gebaute Modell erkannte ME/CFS in einer unabhängigen Validierungsgruppe mit einer Sensitivität von 92 Prozent (so viele Erkrankte wurden erkannt) und einer Spezifität von 98 Prozent (so viele Gesunde wurden richtig als gesund erkannt).^[7] Die Auswertung war rückblickend, die Gruppen waren klein, und die Ausgangsgruppe bestand aus schweren Verläufen. Ob sich die Werte in größeren Gruppen und bei leichteren Verläufen bestätigen, ist offen.

SMPDL3B im Blut. Eine weitere Studie untersuchte das Protein SMPDL3B in einer kanadischen Gruppe (249 Personen mit ME, 63 Kontrollen) und einer norwegischen Gruppe (141 Personen mit ME). Der Wert im Blut war erhöht und stieg mit der Schwere der Symptome, bei Frauen mit ME lag er höher als bei Männern mit ME.^[8] SMPDL3B ist damit ein möglicher Schweregrad-Marker, kein fertiger Diagnosetest. In Zellversuchen veränderten zwei Wirkstoffe den Wert, die Forschenden halten klinische Studien für nötig. Ein Fachkommentar kritisierte die Validierung des Markers und die in den Laborversuchen genutzten Wirkstoffkonzentrationen.^[9]

Genetik. Die britische Studie DecodeME verglich die DNA von 15.579 Personen mit ME/CFS mit der von 259.909 Personen ohne ME/CFS, alle europäischer Abstammung. Sie fand acht Genomregionen, die mit ME/CFS zusammenhängen. Drei liegen in der Nähe von Genen (BTN2A2, OLFM4, RABGAP1L), die bei der Abwehr von Viren und Bakterien eine Rolle spielen.^[10] Das passt dazu, dass ME/CFS häufig nach einer Infektion beginnt.

Das Gen FBXL4, das mit den Mitochondrien zusammenhängt, ist in der Studie nur das nächstgelegene Gen einer Region. In Vergleichsdatensätzen wurde nach Korrektur für mehrfaches Testen keine der getesteten Assoziationen bestätigt, bei neun von 22 gab es aber Hinweise. Außerdem fanden die Forschenden keine Hinweise, dass die acht Signale gemeinsame ursächliche Varianten mit Depression oder Angststörungen teilen.^[10] Nach den Recherchen für diesen Artikel liegt die Studie im Oktober 2026 nur als Preprint vor, also ohne abgeschlossene Begutachtung.

Muskel und Mitochondrien. Eine Studie des Universitätsklinikums Ulm von 2024 maß die Energiegewinnung in Muskelfasern von Personen mit chronischem Fatigue-Syndrom und mit Post-COVID-Syndrom im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Eingeschränkt war der Komplex I der Atmungskette, ein Baustein der Energiegewinnung in der Zelle, nur bei Post-COVID. Bei chronischem Fatigue-Syndrom waren dagegen die Veränderungen der Mitochondrienform weiter fortgeschritten, was die Forschenden auf längere Inaktivität oder noch unbekannte Ursachen zurückführen.^[11] Beide Gruppen zeigen also Veränderungen, aber nicht dieselben.

Eine Studie um Rob Wüst (Vrije Universiteit Amsterdam) in Nature Communications (Juli 2026) verglich den Muskel von Personen mit Long COVID und ME/CFS mit dem gesunder Personen nach 60 Tagen strenger Bettruhe. Beide Gruppen mit Erkrankung hatten mehr glykolytische Fasern (Muskelfasern, die Energie ohne Sauerstoff gewinnen), bei ME/CFS waren zudem die Typ-I-Fasern verkleinert. Weil sich diese Muster von denen nach Bettruhe unterscheiden, erklärt Inaktivität allein die geringere Belastbarkeit nicht.^[12]

Antikörper im Labor. Ein Forschungsteam um Bhupesh Prusty isolierte IgG-Antikörper aus dem Blut von Personen mit ME/CFS und gab sie auf menschliche Endothelzellen, die Zellen der Gefäßinnenwand. Die Mitochondrien der Zellen fragmentierten, die Fähigkeit zur ATP-Bildung blieb unverändert.^[13] Das Ergebnis stammt aus der Zellkultur und ist ein nicht begutachteter Preprint. Es zeigt nicht, dass sich der Körper bei ME/CFS selbst angreift, sondern ist ein Hinweis, dass Antikörper eine Rolle spielen könnten.

Therapie: Was es gibt und was noch fehlt

Keine dieser Studien ist eine Therapie. Wirksame Medikamente gegen die zugrunde liegenden Krankheitsmechanismen gibt es nach Angaben der ME/CFS Research Foundation bislang nicht.^[1] Auf der Internationalen ME/CFS Conference am 12. und 13. Mai 2025 in Berlin mit rund 200 Teilnehmenden wurden deshalb Ansätze diskutiert, etwa die Immunadsorption, bei der Antikörper aus dem Blut gefiltert werden. Erste Beobachtungsstudien zeigten bei einem Teil der Teilnehmenden Verbesserungen, wegen fehlender Kontrollgruppen ist die Aussagekraft begrenzt. Eine placebokontrollierte Studie an der Charité soll mehr Klarheit bringen.^[14]

Auch Rückschläge gehören dazu: Der Antikörper Rituximab brachte in einer Phase-II-Studie signifikante Ergebnisse, in der Phase-III-Studie gegenüber Placebo aber keinen signifikanten Effekt.^[14] Und in einigen Studien reagierte ein Teil der Teilnehmenden gut auf eine Therapie, ein anderer nicht. Das passt zu einer Aussage vom Kongress: Für PEM gibt es keinen allgemeingültigen Erklärungsmechanismus, sondern verschiedene Faktoren, die allein oder gemeinsam wirken.^[14] ME/CFS ist nicht bei allen gleich, und Studienergebnisse gelten nie automatisch für alle.

Was das für Menschen mit ME/CFS bedeutet

Die Studien liefern Hinweise auf körperliche Vorgänge bei ME/CFS, im Immunsystem, im Energiestoffwechsel und in den Gefäßen. Einen einzelnen Mechanismus beweisen sie nicht, einen Bluttest für den Alltag gibt es noch nicht.

Die Forschung hat Rückenwind bekommen, aber das heißt nicht, dass die Versorgung schon besser ist.

Kerngedanke

Fehldiagnosen sind laut Foundation nicht selten, Pflege und Betreuung Schwerkranker liegen oft bei Angehörigen.^[1]

Wenn Beschwerden jahrelang nicht ernst genommen werden, kann das als Gaslighting erlebt werden. Es trifft zudem auf Ableismus, also die Annahme, Leistungsfähigkeit sei der Maßstab, und auf die besondere Lage unsichtbarer Behinderungen: PEM sieht man von außen nicht. Dass die Forschung jetzt wächst, ist auch das Ergebnis von Aktivismus. Die Foundation forderte bei der Bundestagsanhörung im Dezember 2025 unter anderem, Patientenexpertise umfassend einzubeziehen.^[6]

Die Zusammenfassung der Konferenz erschien im April 2026 in der Fachzeitschrift Autoimmunity Reviews.^[15] Neu ist das nicht: Schon der Bericht über das zweite Treffen am Charité Fatigue Center stand 2023 dort.^[16] Neu ist, dass mehr Forschende, mehr Geld und mehr Studien zusammenkommen. Die gesellschaftlichen Kosten von ME/CFS und Long COVID werden in Deutschland auf 64 Milliarden Euro jährlich geschätzt.^[14]

Studienmeldungen einordnen

Drei Fragen helfen bei jeder neuen Schlagzeile. Ist die Studie begutachtet oder ein Preprint? Wie groß war die Gruppe, und wer war dabei? Wurde im Labor, im Tiermodell oder bei Personen gemessen? Wer „bewiesen“ oder „geheilt“ liest, sollte genauer hinsehen.